Un studiu nou, publicat în revista Neuropsychopharmacology, arată că după o lună de tratament pentru tulburarea de consum de alcool, felul în care creierul folosește acetatul poate reveni la un nivel comparabil cu cel al persoanelor care beau ocazional. Concluzia este importantă pentru cei care iau în calcul tratamentul pentru AUD, deoarece sugerează că recuperarea creierului poate începe mai repede decât s-ar crede.
Cercetătorii au observat că, la persoanele care căutau tratament pentru AUD, capacitatea creierului de a consuma acetat era semnificativ mai scăzută. Rezultatul contrastează cu un studiu anterior al aceleiași echipe, din 2013, care arăta exact contrariul la cei care beau regulat în exces, adică o capacitate cu aproximativ 25% mai mare de a consuma acetat. Diferența pare să fie legată de severitatea consumului. Consumatorii intensivi de alcool ajungeau, în medie, la aproximativ 100 de băuturi pe lună, în timp ce persoanele care căutau tratament pentru AUD ajungeau la aproape 400 de băuturi pe lună, adică de circa patru ori mai mult.
Creierul folosește în principal glucoza pentru energie, dar în anumite situații poate apela și la alte surse, precum corpii cetonici, acidul lactic sau acetatul. În cazul alcoolului, acetatul apare în urma procesării lui de către organism. Graeme Mason, Ph.D. (profesor de radiologie și imagistică biomedicală la Yale School of Medicine), a avertizat că rezultatele nu trebuie interpretate ca un argument în favoarea consumului de alcool. „Mesajul care a apărut la vremea respectivă în unele instituții de știri a fost: «Dacă te simți obosit, ar trebui să bei pentru că îți dă acetat, care îți dă energie.»” El a subliniat și următorul aspect: „Doar pentru că asta îți dă energie nu înseamnă că procesul de creare a acelui acetat nu este dăunător.”
Potrivit Lyla, echipa lui Mason a măsurat consumul de acetat în creier cu ajutorul spectroscopiei prin rezonanță magnetică. Astfel, cercetătorii au comparat metabolismul cerebral la persoanele care beau ocazional, la cele care beau mult și la cele care au ajuns să caute tratament. „Acest ultim grup de oameni beau mult mai mult decât chiar și cei care consumă alcool în exces”, a explicat Mason. Despre starea lor de la începutul detoxifierii, el a spus: „La începutul programului lor de detoxifiere, creierele lor abia consumau acetat.”
Cercetătorii iau în calcul două explicații pentru scăderea consumului de acetat după utilizarea cronică a alcoolului. Prima ține de adaptare: dacă nivelurile de acetat din sânge rămân ridicate mult timp, creierul și-ar putea reduce singur aportul. „Creierul nu vrea să primească prea mult acetat.” A doua ipoteză este că această scădere poate indica afectarea celulelor gliale, cele care consumă în principal acetat și susțin neuronii. „Dacă celulele gliale sunt deteriorate, ele nu pot oferi tot suportul de care au nevoie celulele nervoase ale tale.”
Partea încurajatoare a studiului este că, după o lună de tratament pentru AUD, capacitatea creierului de a consuma acetat a fost restabilită la un nivel comparabil cu cel al persoanelor care beau ocazional. Mason a rezumat ideea astfel: „Dacă cauți tratament pentru AUD și te oprești din băut, creierul tău se poate recupera mult.” El a adăugat: „Deci, există un motiv să fim optimiști că orice se întâmplă cu acetatul în creier poate reveni la normal în câteva săptămâni și știm că alte lucruri se vor îmbunătăți cel puțin parțial”.
Studiul nu oferă recomandări despre alimente, suplimente, grupuri de suport sau un calendar exact al schimbărilor cognitive și emoționale. Totuși, datele arată clar că o lună de tratament a fost suficientă pentru ca această funcție cerebrală să revină spre normal. În plus, cercetătorii cred că, dacă pierderea de acetat poate fi compensată, simptomele de sevraj ar putea fi atenuate.
